Кишка подвздошная. Функции, заболевания, лечение. Гиперплазия кишечника


что это такое, очаговая гиперплазия

Гиперплазия кишечника не является самым часто встречающимся заболеванием органов пищеварения, поскольку в большинстве случаев протекает бессимптомно, незаметно появляется и проходит.

В некоторых случаях патология прогрессирует, что способно проявиться серьезными осложнениями для пациента.  По этой причине необходимо иметь представление об этом заболевании.

Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Заболевание диагностируется у лиц обоих полов любого возраста. Возникновение гиперплазии кишечника не связывается с употреблением в пищу определенных продуктов, не зависит от территории проживания.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

  1. Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
  2. Гормональные нарушения организма.
  3. Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
  4. Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
  5. Длительные хронические стрессовые ситуации.
  6. Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
  7. Нарушения работы системы иммунитета.
  8. Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина заболевания в большей степени зависит от того, какой отдел кишечника поражается. Может страдать общее состояние организма, пациент становится слабым, периодически происходит повышение температуры тела. Также часто предъявляются жалобы на боли в животе спастического характера.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Как лечить воспаление толстой кишки?

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Данный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это объясняется тем, что данный отдел постоянно контактирует с патогенной микрофлорой, вирусными и аутоиммунными агентами.

Важно отметить, конечный отдел тонкого кишечника богат лимфоидной тканью, которая осуществляет функцию иммунной защиты организма, поэтому она наиболее подвержена возникновению гиперплазии. Часто подобное наблюдается при вирусных инфекциях и глистных инвазиях.

Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Имеет значение тот факт, что различные гельминты также нередко поражают этот отдел пищеварительного тракта. Данная патология слизистой оболочки является реакцией кишечника на инвазию.

Что такое очаговая гиперплазия

Под очаговой гиперплазией подразумевают образование участков лимфоидных разрастаний, которые имеют границы. Подобное состояние диагностируется чаще, в некоторых случаях это рассматривается как вариант нормы.

Иногда пациенты не замечают никаких изменений в функционировании желудочно-кишечного тракта в течение всей жизни. Но если процесс разрастания прогрессирует, то постепенно будут появляться клинические признаки наличия патологического процесса в организме.

Лимфоидные клетки изначально образуются в фолликулы, которые объединяются в более крупные конгломераты. Последние, в свою очередь, способны образовывать клеточные колонии.

Что такое зубчатая аденома кишечника?

К чему она может привести

Клинически очаговая гиперплазия кишечника проявляется, когда лимфоидные клетки объединяются в более крупные структуры. В таких ситуациях происходит гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Больным тяжело сконцентрироваться на чем-либо, они апатичны, нарушается их трудовая деятельность. Именно поэтому рекомендуется знать, что это – очаговая гиперплазия слизистой прямой кишки и других отделов пищеварительного тракта.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Ответ на данный вопрос решается индивидуально для каждого пациента. Если патология связана с временными нарушениями в работе организма, то после того, как они пройдут, исчезнет гиперплазия. Это касается гормональных расстройств, аутоиммунных заболеваний, патологий системы иммунитета, глистных инвазий.

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда очаги гиперплазии быстро увеличиваются в размерах, что приводит к нарушениям функционирования органа, также при высоком риске развития кровотечений, тяжелой клинической картине заболевания.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Важно отметить, что в тех или иных участках кишечника могут появляться, а потом исчезать гиперпластические очаги в течение жизни практически каждого человека.

В большинстве случаев они не представляют опасности. Тем не менее, при появлении перечисленных выше симптомов, следует обязательно обратиться к врачу.

Нужно ли удалять полип в прямой кишке?

Узнайте, почему колет внизу живота.

Заключение

Пациентам важно знать, что это такое – гиперплазия прямой и толстой кишки, также других отделов пищеварительного тракта. Необходимо иметь представления о симптомах и причинах развития, это поможет вовремя выявить патологию и избежать осложнений.

vashproctolog.com

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляет 500-1100 клеток на 1 мм2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой 15 000. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 60 000 и синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В настоящее время ряд авторов используют также термины «общая вариабельная приобретенная гипогаммаглобулинемия с поздним началом».

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

  • иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
  • комбинированный иммунодефицит;
  • иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
  • дефицит комплемента;
  • дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

  • I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
  • II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
  • III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
  • IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
  • V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
  • VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

Содержание иммунобластов во всех фазах варьирует от 1,0% до 0. Хорошо развитая модель «звездного неба» наблюдалась в I, II, III, IV и V фазах.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

ilive.com.ua

Как лечить лимфофолликулярную гиперплазию 🚩 гиперплазия кишечника 🚩 Лечение болезней

Лимфофолликулярная гиперплазия может поражать органы эндокринной системы, кишечника, но чаще всего встречается гиперплазия желудка и кишечника. Вероятно, это связано с большим количеством факторов риска для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

— длительные воспалительные процессы в желудке, например, хронический гастрит;— употребление в пищу канцерогенов, то есть продуктов, содержащих опасные добавки с буквенным кодом Е;— поражение слизистой оболочки бактериями Helicobacter pylori;— длительные стрессы.

При поражении эндокринной системы пусковым механизмом чаще бывает уже имеющееся эндокринное или системное заболевание. Так, бывает лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы, развившаяся на фоне уже имеющегося поражения гипофиза.

В зависимости от локализации патологического процесса симптомы могут быть очень разнообразными. Из общих симптомов можно отметить повышение температуры, слабость, изменение картины крови: повышение уровня лимфоцитов и снижение альбуминов. Чаще всего лимфофолликулярная гиперплазия протекает доброкачественно, а потому — бессимптомно.

При тяжелом течении гиперплазии в желудочно-кишечном тракте пациента начинает беспокоить боль в животе и диспептические явления.

Поскольку для заболевания характерно разрастание слизистого слоя, его локализацию в желудке и кишечнике можно обнаружить с помощью эндоскопических методов (ФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия), а также при проведении рентгенологичекого исследования с контрастированием. При рентген-диагностике с помощью распределения контраста можно определить степень разрастания новообразовавшихся тканей. А при эндоскопических методах есть возможность получить измененную ткань на гистологическое исследование.

Для поражения эндокринной системы характерны изменения картины крови высоким лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов всегда должно настораживать врача.

При подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» необходимо регулярно обследоваться, потому что аномально разросшиеся ткани имеют тенденцию к озлокачествлению. И если это произойдет, то раннее обнаружение процесса способствует хорошему прогнозу.

При доброкачественном течении заболевания лечение не требуется.

Если гиперплазия слизистой желудка протекает с выраженными симптомами, то назначают терапию, направленную на снижение кислотности желудка и эрадикацию Helicobacter pylori.

При злокачественном течении заболевания лечение только оперативное. При поражении желудочно-кишечного тракта в ходе операции производится либо резекция желудка, либо удаление части кишечника. И после восстановительного периода пациент возвращается к нормальной жизни. Главное, продолжать наблюдение у врача, чтобы не допустить рецидива заболевания.

При поражении эндокринной системы и кроветворных органов с озлокачествлением процесса лечение будет длительным и комбинированным, сочетающим хирургические методы и химиотерапевтические процедуры.

Грамотное отношение к своему здоровью, прохождение медицинских осмотров и обследования один раз в год поможет не упустить начало любого заболевания, чтобы своевременно начать эффективное лечение.

www.kakprosto.ru

Кишка подвздошная. Функции, заболевания, лечение

Кишка подвздошная (от латинского слова «ileum») представляет собой нижний отдел тонкого кишечника. Такой элемент ЖКТ имеет свои функции и строение. О них вы можете узнать немного ниже.

Подвздошная кишка: где находится?

Подвздошная кишка расположена в правой подвздошной ямке (или нижней части брюшной полости) и отделяется от слепого кишечника при помощи баугиниевой заслонки, или так называемого илеоцекального клапана. Небольшая часть этого органа занимает надчревье, пупочную область, а также полость малого таза.

Строение

Кишка подвздошная и тощий кишечник довольно схожи по строению. Весь внутренний слой такого органа представляет собой слизистую оболочку, которая обильно покрыта ворсинками (возвышаются примерно на 1 миллиметр). В свою очередь поверхность этих элементов состоит из цилиндрического эпителия. В центре же располагается лимфатический синус, а также капилляры (кровеносные сосуды).

Следует особо отметить, что ворсинок в кишке подвздошной намного меньше, нежели в тощей. Однако все они участвуют в процессе получения полезных и питательных веществ. Жиры всасываются по лимфатическим сосудам, а аминокислоты и моносахара – по венозным. Вся слизистая подвздошной кишки имеет довольно неровную поверхность. Это связано с наличием крипт, ворсинок и циркулярных складок. Данные формирования значительно увеличивают общую поверхность оболочки кишечника, что, несомненно, влияет на процесс всасывания переваренной пищи.

Особенности строения подвздошной кишки

Тощая и подвздошная кишка имеют одинаковые ворсинки, форма которых напоминает листочки или пальцы. Следует отметить, что они находятся только в просвете названных органов. Число ворсинок в кишке подвздошной может колебаться от 18 до 35 штук на 1 кв. мм. При этом они немного тоньше тех, что располагаются двенадцатиперстной.

Крипты кишечника, или так называемые либеркюновы железы, представляют собой углубления в оболочке, имеют форму небольших трубочек. Слизистая и подслизистая подвздошной кишки образуют собой циркулярные складки. Эпителий на них призматический однослойный каемчатый. Кстати, слизистая оболочка этого органа имеет и собственную подслизистую, за которой идут мышечные ткани. Последние представлены 2-мя гладкими слоями волокон: наружными (или продольными) и внутренними (или циркулярными). Между ними располагается рыхлая соединительная ткань, которая имеет кровеносные сосуды и нервные мышечно-кишечные сплетения. Толщина данного слоя уменьшается по направлению к терминальному отделу тонкого кишечника. Стоит отметить, что мышечная оболочка этого органа выполняет функцию перемешивания химуса и его проталкивания.

Наружная оболочка кишки подвздошной – серозная. Ею она покрыта со всех сторон.

Основные функции подвздошной кишки

Представленный орган выполняет несколько функций. К ним можно отнести следующие:

  • выделение ферментов;
  • всасывание питательных веществ, минералов и солей;
  • переваривание поступающей еды.

Особенности работы подвздошной кишки

Кишечный сок этого органа начинает выделяться под воздействием химического и механического раздражения стенок химусом. За 24 часа его производство может достигать 2,4 литров. При этом реакция сока является щелочной, а его плотную часть составляют комочки-эпителиоциты, продуцирующие и накапливающие ферменты. В подходящий момент клетки начинают отторгаться в просвет кишечника, а затем разрушаться, тем самым обеспечивая полостное пищеварение.

Следует отметить, что на поверхности каждого эпителиоцита имеется микроворсинка. Они представляют собой своеобразные выросты, на которых зафиксированы ферменты. Благодаря им происходит еще один уровень пищеварения, названный мембранным (пристеночным). На этом этапе в подвздошной кишке происходит гидролиз еды и ее всасывание.

Как известно, сок кишечника содержит в себе ровно 22 энзима. Основным называют энтерокиназу. Этот энзим предназначен для активации панкреатического трипсиногена. Помимо этого, кишка подвздошная выделяет сок, который содержит такие вещества, как липаза, амилаза, сахараза, пептидаза и щелочная фосфатаза.

Продвижение химуса в другие отделы кишечного тракта осуществляется благодаря сокращению волокон мышечного слоя. Их основными видами движения можно назвать перистальтические и маятникообразные. Вторая группа сокращений производит перемешивание химуса. Что же касается червеобразных (перистальтических) волн, то они продвигают еду в дистальные отделы.

Кстати, оба представленных вида пищеварения существуют в непосредственной связи. При полостном происходит гидролиз более сложных веществ до так называемых промежуточных. После этого обработанные продукты расщепляются при помощи мембранного пищеварения. Далее начинается процесс всасывания питательных и полезных веществ. Это происходит благодаря повышению внутрикишечного давления, а также моторике мышечных тканей и движению ворсинок.

Нарушения при заболеваниях подвздошной кишки

Подвздошная кишка (где находится данный орган, описано немного выше) довольно часто подвергается воспалительным процессам. Все заболевания этой части тонкого кишечника имеют похожие проявления. Как правило, они основаны на нарушении пищеварительной, выделительной, всасывающей и двигательной функции. В медицинской практике данные отклонения принято объединять под одним общим названием – синдромом мальабсорбции.

Общие симптомы заболеваний

Подвздошная кишка, заболевания которой могут возникнуть по разным причинам, практически всегда дает о себе знать по общим признакам недомогания. К ним можно отнести следующие:

  • болевые синдромы;
  • расстройство стула;
  • урчание в кишечнике;
  • повышенное газообразование.

Довольно часто пациенты жалуются своим врачам на то, что у них долго длится диарея с походами в туалет до 4-7 раз в сутки. При этом в кале могут быть обнаружены непереваренные остатки еды. В первой половине дня больной часто ощущает урчание в кишечнике, которое обычно стихает только к вечеру.

Пораженная кишка подвздошная иногда вызывает болевые ощущения. Они могут иметь различную локализацию (в околопупочной области, справа от средней линии живота и под «ложечкой») и характер (распирающие, тянущие и ноющие). Как правило, интенсивность таких болей заметно уменьшается после отхождения образовавшихся газов.

Внешние симптомы заболеваний подвздошной кишки

Заболевания этого отдела тонкого кишечника могут сопровождаться и внекишечными проявлениями. Они обусловлены нарушением всасывания и расщепления питательных веществ, витаминов и минералов. При этом пациенты довольно быстро теряют в весе и никак не могут поправиться. Дефицит витаминов группы В и железа часто приводит к развитию анемии, образованию трещин в уголках губ и воспалениям полости рта. Если же организму начинает не хватать витамина А, то это может проявляться в сухости конъюнктивы и ночной слепоте. Если на теле больного имеются кровоизлияния, то это свидетельствует о дефиците витамина К.

Болезнь Крона

Самым тяжелым и распространенным заболеванием этого отдела тонкого кишечника является болезнь Крона (или так называемый терминальный илеит). Обычно при таком диагнозе воспаление локализуется в последних 15-20 сантиметрах подвздошной кишки. Редко в процесс вовлекается слепой, толстый и двенадцатиперстный отделы ЖКТ.

Воспаление подвздошной кишки, симптомы которого мы рассмотрим чуть ниже, следует вовремя лечить. В противном случае через 3-4 года у больного могут развиться такие осложнения, как кишечная непроходимость, свищи, абсцессы, перитонит, амилоидоз, кровотечения и прочие.

Симптомы болезни Крона

Признаки такого заболевания бывают различными.

  • Интенсивные боли в правой области (нередко напоминают клинику острого аппендицита). При этом пациента лихорадит, беспокоит постоянная тошнота и рвота. Обычно болевые ощущения возникают через 3-5 часов после еды.
  • Развитие анемии и истощение.
  • Рубцовые изменения подвздошной кишки, которые становятся причиной кишечной непроходимости.
  • Постоянные запоры или поносы, а также урчание в кишечнике.
  • Сильные кровотечения или небольшая примесь крови в стуле

Другие заболевания

Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишки возникает на фоне иммунодефицитного состояния и пролиферативных изменений стенок кишечника. Обычно такие изменения носят преходящий характер и нередко исчезают без следа сами по себе. Причиной развития такого отклонения может выступать неадекватная реакция лимфоидной ткани кишечника, которая возникает на внешние раздражители.

Признаки лимфоидной гиперплазии

К симптомам следует отнести такие, как:

  • диарея;
  • абдоминальные боли;
  • примесь крови и слизи в стуле;
  • повышенное газообразование и вздутие живота;
  • потеря в весе;
  • пониженная сопротивляемость организма к различным инфекциям.

При сильной гиперплазии могут образоваться симптомы кишечной непроходимости. Помимо всего прочего, к заболеваниям этого отдела кишечника можно отнести энтерит и рак.

Диагностика заболеваний и причины возникновения

Воспаление подвздошной кишки диагностируют по внешним признакам и состоянию больного после сдачи анализов крови, мочи и кала, а также при помощи такого современного метода обследования, как фиброволоконная эндоскопия. При этом у пациентов очень часто выявляются изменения подслизистого слоя кишечника. Такие неспецифические отклонения могут развиться на фоне диффузного полипоза, хронического тонзиллита и функциональных нарушений в толстой кишке.

Лечение заболеваний

Обычно лимфофолликулярная гиперплазия поражает только терминальный отдел подвздошной кишки. Это заболевание является сопутствующим состоянием, в связи с чем оно не требует лечения. Что же касается болезни Крона, рака и других воспалительных процессов, то при запоздалом лечении они могут поразить весь желудочно-кишечный тракт, что впоследствии приведет к летальному исходу. В этом случае терапия заключается в применении медикаментов, в том числе антибактериальных, которые назначаются только опытным гастроэнтерологом. Кстати, нередко такие заболевания на поздних стадиях развития лечатся при помощи хирургического вмешательства.

Стоит также отметить, что наряду с медицинскими препаратами для терапии болезней подвздошного отдела тонкого кишечника назначают и строгую диету. Как правило, в нее входят только легкие, быстро перевариваемые и богатые витаминами продукты питания. Кроме этого, пациенту категорически запрещается употреблять алкогольные напитки, сильно соленые, острые, жирные, жареные и тяжелые мясные, рыбные, грибные блюда. В рацион больного должны входить теплые каши, приготовленные на полумолоке, белый пшеничный хлеб вчерашнего производства, иногда сливочное масло, омлет из яиц, чай, компоты, морсы, отвары шиповника, черники, черемухи. Если соблюдать диету и принимать все предписанные врачом медикаменты, итог лечения воспаленной подвздошной кишки будет обязательно благоприятным.

fb.ru

Гиперплазия кишечника - Лечение гастрита

Типы и группы гастрита в желудке

Гастрит – хроническое заболевание, с характерными периодами обострений и ремиссий. Характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Видов гастрита желудка немало, тактика лечения при каждом виде различается.

Чтобы разделить гастриты по группам, предлагалось масса идей. До сих пор разделение весьма спорно. Классификация воспаления слизистого слоя сейчас основывается на критериях происхождения, расположения дефекта в области желудка, морфологии. С каждым новым открытием в классификацию добавляется больше видов, схема обновляется. Самой распространённой классификацией, которую используют врачи в практике для формирования диагноза, считается рабочая классификация гастритов. Лечение основывается на данных указанной классификации.

Самая первая классификация хронических гастритов

Первая систематизация хронических гастритов представляла группу из трёх видов гастритов, предложена в 1973 году. Включала виды заболевания желудка:

  1. Аутоимунный (Тип А) – характеризовался поражением слизистой оболочки в пределах тела желудка.
  2. Инфекционный (Тип В) – характеризовался поражением слизистой оболочки, вследствие поражения Хеликобактер Пилори.
  3. Токсико-химический (Тип С) – характеризовался поражением слизистой желудка, причины которого заложены, во-первых, в формировании рефлюкса содержимого из 12-перстной кишки в желудок, во-вторых, приёмом лекарственных препаратов, губительно влияющих на слизистую оболочку желудочной стенки.

Сиднейская классификация

Вторая по происхождению и первая по важности – классификация хронического гастрита, принятая в Сиднее в 1990 году. Сюда включены рубрики: классификация по объёму поражения, скорости развития клиники, морфологическом строении дефекта, происхождению.

Каждая рубрика включает множество подрубрик. Чтобы правильно и полно поставить диагноз и назначить лечение, требуется учитывать все рубрики. Разберёмся по порядку.

Скорость развития клинической картины

Эта классификация представляла разделение гастритов на основные виды по остроте возникновения симптомов и клинической картине. Подразделялись болезни на острый (внезапно появившиеся жалобы в виде эпигастральных болей, тошноты, заставляющие человека принять вынужденное положение, причины находились в погрешностях диеты), хронический (развивающийся годами, когда клиническая картина невыраженная либо человека совсем не беспокоят боли) и прочие формы. В другие, или специальные, формы входили виды: гранулематозный, реактивный, лимфоцитарный и иные.

Объём поражения

Сиднейская классификация включала подразделение по анатомическому отделу, в котором произошло поражение: гастрит тела желудка, антрального отдела или пангастрит (когда задействован полый орган целиком).

Морфология

По изменениям в морфологии, классификация хронических гастритов включала: атрофию, метаплазию. Описывалась степень воспаления. Если это поверхностная форма (в пределах слизистой оболочки органа ЖКТ), указывается: при выделении экссудата – экссудативная. Если экссудата нет, только гиперемия, налицо эритематозная форма. Форма эрозий также описывается: плоские по виду или приподнятые, присутствуют ли кровоизлияния, гиперплазированные клетки. Сопутствует ли желудочно-пищеводный рефлюкс. Всё перечисленное возможно описать при помощи визуализации эндоскопом.

Этиология

По фактору происхождения заболевания: Н. pylori положительные (инфекционные) и неинфекционные причины: состояния, обусловленные избыточным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя. Аутоимунная агрессия против клеток желудка. Воздействие химических веществ.

Диагноз хронического гастрита носит в основе все четыре признака: предполагаемая причина заболевания, расположение дефекта, гисто- и макроскопических изменений оболочки.

Визуальная шкала

Достоинством Сиднейской классификации считается наличие визуально-аналоговой шкалы, которая включает степень выраженности морфологических и гистологических изменений слизистой. Признаки оцениваются по балльной системе. 0 – изменений нет, 1 -минимальное проявление, 2 – умеренное проявление признака, 3 – значительно выраженное проявление.

Хьюстонская классификация хронического гастрита

Чуть позже в 1994 году Сиднейская классификация оказалась изменена. В печать результаты изменений вышли два года спустя. Они касались прицельного изучения результатов биопсии полученного материала. Один – из угла желудка, два прочих из разных участков тела желудка и ещё два – из антральной части.

Классификация считается более совершенной, но многие критики указывают, что в ней отсутствует важный критерий: указание о наличии повышенной или пониженной кислотности. Хотя профилактика нарушений кислотности лежит в основе лечения гиперацидных и гипоацидных состояний.

Типы заболевания

Разновидности хронического гастрита последней классификации вмещают виды, перечисленные в первой Сиднейской классификации. Отличие состоит в полноте сведений и включении ряда новых видов патологии.

  • Неатрофический тип – этиологическим фактором в первую очередь считают инфицирование слизистой оболочки бактерией хеликобактер пилори. В прежних классификациях вид называли – поверхностный, антральный хронический, с повышенной секреторной активностью, тип В.
  • Атрофический аутоимунный тип – возникновение типа связывают с иммунными механизмами воздействия на слизистую желудка. Прежние классификации именовали: тип А, диффузный гастрит тела.
  • Атрофический мультифокальный хронический тип – причина патологии лежит в инфицировании Хеликобактер Пилори, погрешностях в режиме питания, пагнум воздействии окружающей среды. В первых классификациях назывался смешанный тип (А+В).
Особые формы гастрита
  1. Химический тип – возникает в результате раздражения слизистой оболочки желудка при действии на неё желчи (при рефлюксе из ДПК) или действии лекарственных препаратов, к примеру: нимесулид из группы НПВС и их воздействие проявляется после длительного приёма препаратов в большой дозе. В первой классификации именован гастритом тип С.
  2. Радиационный тип – возникает при воздействии лучевого поражения.
  3. Лимфоцитарный тип – причины возникновения до конца неизвестны, но виновниками возникновения считают Хеликобактер пилори, воздействие иммунных механизмов, направленных против клеток собственного организма, непереносимость глютена.
  4. Гранулематозный тип – возникает на фоне болезни крона, саркоидоза, болезни Вегенера, длительного нахождения инородных тел в области слизистой оболочки желудка.
  5. Эозинофильный или аллергический возникает на фоне пищевой аллергии.
  6. Гигантский гипертрофический вид проявляется болезнью Менетрие. До конца причины заболевания не выяснены. По неизвестным причинам происходит преобразование слизистой оболочки желудка в кисты и аденомы, расположенные на всей поверхности слизистого слоя. Заболевание проявляется в зрелом возрасте. Больных беспокоит резкое похудание, рвота, жидкий стул с кровяными каловыми массами, боли в области мечевидного отростка грудины. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. Известны редкие случаи возникновения патологии в детском возрасте.

Рабочая классификация

Учитывая недочёты всех перечисленных классификаций, введены новые виды хронического гастрита. Учитывались несовершенства классификации:

  1. Отсутствие описания течения и возникновения заболевания: острый, хронический;
  2. В классификацию не включены осложнения гастритов;
  3. Нет указаний на отклонения секреторной активности желудочного сока, что сказывается на возникновении гастритов, эрозий и язв, на предпочтительности лечения.
Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – один из крайне неблагоприятных типов,считается предраковым заболеванием. При этом типе клетки теряют способность адекватно выполнять функции, постепенно утрачивая нормальную структуру, уплощаясь. Опасный вероятным перерождением в рак, вялым течением, скудной клинической картиной, мешающей вовремя диагностировать патологию. Почему подобное происходит?

1 этап патогенеза одинаков при заболевании: все виды воспалительного процесса на слизистой оболочке начинаются с этого этапа. Клетки слизистой желудка подвергаются воздействию Хеликобактер пилори, при их влиянии происходит изменение среды в более кислую сторону в определенном месте желудка.Создаётся основа для дальнейшего прогрессирования заболевания.

2 этап включает аутоимунное воздействие организма против собственных обкладочных клеток желудка, они прекращают функционировать. Клетки с измененной структурой больше не могут восстанавливаться. Функция нивелируется, соляная кислота для желудочного сока не вырабатывается. Продуцируется только слизь, которая, в свою очередь, покрывая стенки желудка, защищает его некоторое время от вредных воздействий. При осмотре фиброгастроскопом неопытный глаз может пропустить участки атрофии под толстым слоем слизи. При последующем росте развиваются атрофичные клетки, заполняя полностью слизистую желудка, становятся неспособными к выполнению основной функции – переваривания пищи. Клетки гипертрофируются и превращаются в раковые.

Атрофический подвид подразделяется на: поверхностный; антральный; очаговый; острый и хронический атрофический гастриты; умеренно атрофический гастрит.

Неатрофический гастрит

Как указанно выше – распространенная причина болезни – поражение хеликобактер пилори. К источникам относят: оперативные вмешательства на желудке, нарушения иммунной системы, обсемененность бактериями, злоупотребление алкогольными напитками. Отмечается, что это самый распространенный и «безобидный» тип гастрита.

Проявляется заболевание жалобами на изжогу, привкус во рту, боли и тяжесть в эпигастральной области после очередного приёма пищи. При своевременной диагностике болезнь быстро подвергается вылечиванию без остаточных явлений.

Для профилактики возможно использовать капсулы бифиформ, нормализующие баланс микрофлоры.

Особые формы

Включает перечень видов, которым не нашлось места в других рубриках: эозинофильный, реактивный, радиационный и прочие.

Локализация гастрита

Расположение в области тела желудка, антрума или обеих частей, захватывая обе кривизны желудка. Профилактика возникновения гастрита и своевременное лечение необходимо, чтобы поражение не распространилось по всей поверхности желудка.

Причина заболевания:

  1. Инфекционное поражение слизистой оболочки, вызванное Хеликобактер Пилори;
  2. Другие факторы неинфекционной природы: воздействие алкоголя, химических веществ (лекарств), лучевые поражения, аллергические реакции на пищу, грубые нарушения в режиме питания, частые забросы кишечного содержимого в желудок;
  3. Аутоимунная агрессия против собственных клеток организма;
  4. Прочие неизвестные факторы.
Эндоскопическая картина поражения
  1. Экссудативный или поверхностный – часто встречающийся вариант;
  2. Эрозивный;
  3. С атрофией слизистой оболочки;
  4. Хронический с кровоизлияниями;
  5. С участками метаплазированного эпителия;
  6. Гиперплазия слизистой оболочки желудка;
  7. Наличие картины и последствий рефлюксной болезни.
По клиническим проявлениям

По клинике хронический гастрит подразделяется на 2 фазы: обострения и ремиссии. В свою очередь, классификация острого варианта включает виды: катаральный гастрит, характеризующийся обильным количеством слизи, покрывающей стенки желудка, отёчность и полнокровие обкладочных клеток желудка. При наличии на этом фоне небольших геморрагий говорит о другом виде острого гастрита – эрозивном.

Фибринозный гастрит проявляется наличием гнойного отделяемого на поверхности слизистой с небольшими фиброзными соединительно-тканными тяжами. Виды воспаления слизистого слоя включают 2 типа: поверхностный, или крупозный, гастрит, который распространен в пределах только поверхностного слоя. Глубокий, или дифтеритический, при котором тяжи соединительной ткани захватывают прочие оболочки желудка, оставляя глубокие рубцы.

Острый флегмонозный тип – характеризуется вовлечением всех слоёв желудка с образованием некроза и глубоких язв. Профилактика возникновения заболевания и своевременное лечение поможет избежать тяжелых проявлений.

По функции желудка
  1. Гастрит с нормальной секреторной активностью;
  2. Гипосекреторный тип;
  3. Гиперсекреторный тип.
По морфологической картине

В рубрику входит описание желудочной стенки согласно увиденному при ФГС. Лечение и дальнейшая тактика, в определяющем значении, зависит от описания. Описывается степень воспаления, его активность, указываются участки атрофии желез желудка, при наличии. Метаплазия и её тип. Степень обсемененности Хеликобактер пилори слизистой желудочной стенки.

По наличию осложнений

Осложнения возникают в запущенных случаях, при нелеченом гастрите, бывает двух видов:

  1. Кровотечение из эрозий, язв слизистой желудка.
  2. Малигнизация.

Формирование диагноза

В диагноз включаются все пункты классификации. Поэтому после слова гастрит пациент видит много незнакомых слов. Хронический гастрит, классификация которого отражена в диагнозе, помогает доктору определиться с дальнейшей тактикой лечения и наблюдения. При наличии проявлений предрака или рака желудка принимается решение об оперативном вмешательстве.

Лечение гастрита должен назначать только врач, при неправильно назначенном лечении высок риск усугубить течение болезни. При несвоевременном прекращении лечения или отказе от соблюдения мероприятий, рекомендованных врачом, клетки слизистой оболочки желудка снижают функциональную активность, постепенно атрофируются, приводя к малигнизации. Причины гастрита, как указано выше, многогранны, только врач вправе назначить правильно этиотропную и патогенетическую терапию. В лечение входит диета, назначение антибактериальных препаратов для уничтожения хеликобактер пилори, ингибиторы протонной помпы. Также можно использовать пробиотик бифиформ с целью нормализации микрофлоры кишечника после приёма антибиотиков.

Гиперплазия поджелудочной железы

Гиперплазия – это патология, связанная с увеличением количества тканевых клеток организма. Это происходит в процессе их деления, которое может быть вызвано различными факторами.

Увеличение числа клеток поджелудочной железы приводит к возникновению таких нарушений как гиперплазия, гипоплазия и гипертрофия поджелудочной железы.

Когда меняют свой размер клетки, отвечающие за выработку инсулина, наблюдается такая патология, как гиперплазия островков Лангерганса. При этом внутри островков увеличиваются В-клетки, вызывая явление незидиобластоза. Этот процесс может происходить и внутри нормальных островков.

Гипоплазия представляет собой врожденную недоразвитость органа, которая носит наследственный характер или может быть результатом нарушений в работе всего организма.

При гипертрофии огромный размер поджелудочной железы обусловлен не делением клеток, а объемом самого органа вследствие воздействия химических агентов.

Виды опухолей поджелудочной железы. Их особенности.

Опухоль обычно локализуется в области головки поджелудочной железы, реже поражает хвост или тело органа.

Новообразования могут быть как доброкачественные, так и злокачественные. В первом случае процесс видоизменения клеток проходит медленно, без симптомов, не затрагивает другие органы, не оставляет метастазы. В другом случае возникают патологические изменения в функционировании органа, приводящие к необратимым последствиям – раку поджелудочной железы.

Причины развития гиперплазии

Болезненное состояние поджелудочной железы, связанное с образованием опухоли, может быть вызвано разными причинами:

  • чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение;
  • если профессиональная сфера деятельности человека связана с канцерогенными веществами;
  • часто гиперплазия является сопутствующим нарушением при таких болезнях, как сахарный диабет и панкреатит;
  • генетическая предрасположенность.

Опасность гиперплазии

Гиперпластическое образование может увеличиваться в размерах, доставляя дискомфорт и нарушая работу других систем организма.  Если оставить заболевание без внимания, могут возникнуть осложнения:

  • Доброкачественная опухоль может перерасти в злокачественную.
  • Гиперплазия вызывает панкреатит и другие воспалительные заболевания поджелудочной железы.
  • Существует риск возникновения желтухи.
  • Желчный проток передавливается, и в двенадцатиперстную кишку не попадает желчь.
  • Больной мучается запорами, если перекрыт просвет кишки.
  • Нарушается работа эндокринной системы организма.

Признаки гиперплазии

Если опухоль является доброкачественным новообразованием, она может долгое время оставаться в тени. Бессимптомный характер течения болезни не позволяет вовремя установить диагноз и начать лечение. Поэтому отклонения в работе поджелудочной железы могут быть случайно обнаружены при профилактических осмотрах. Исключение составляют эндокринные нарушения, охватывающие область железы, так как изменения в гормональном плане чаще бывают очевидны.

При прогрессивном развитии болезни растущие клетки начинают влиять на соседние ткани и органы, появляются явные симптомы недуга. К примеру:

  •  Боль в области подреберья, иногда пупка опоясывающего характера с отдачей в левую руку.
  •  Появление желтухи и нарушений в работе печени: изменение окраски кала и мочи, недомогание, головная боль, потеря массы тела, аппетита, кожный зуд.
  •  Усталость, головокружение и даже обмороки. Чувство внезапного страха, активная работа потовых желез.
  •  Запоры, тошнота, рвота, ощущение тяжести в желудке после приема пищи.

Методы борьбы с гиперплазией поджелудочной железы

Эффективность лечения зависит от того, на какой стадии заболевания больной обратился за медицинской помощью, сколько прошло времени с появления первых симптомов болезни. В любом случае последует операционное вмешательство.

Больного необходимо госпитализировать для проведения детального медицинского исследования и взятия анализов. На основе результатов ставится вопрос о проведении операции с целью дальнейшего детального обследования поврежденных опухолевых клеток.

В современной медицинской практике проводят несколько видов операций, в зависимости от степени и места поражения органа:

  • если опухоль локализуется в хвосте поджелудочной железы, то этот пораженный участок может быть удален;
  • если болезнь обусловлена нарушениями гормональной функции поджелудочной железы, то применяют процесс вылущивания;
  • если возникает гиперплазия головки поджелудочной железы, вырезают не только опухоль, но и двенадцатиперстную кишку.

Для лечения небольшой доброкачественной опухоли на хвостике поджелудочной железы применяют также современные малоинвазивные методики, позволяющие сводить к минимуму не только операционные травмы, но сам процесс хирургического вмешательства.

При обнаружении каких-либо симптомов гиперплазии поджелудочной железы нужно срочно обратиться к врачу, провести комплексное обследование внутренних органов. Своевременное обращение в медицинское учреждение позволит вовремя начать лечение и предотвратить заболевание на начальной стадии.

 

 

Что из себя представляет гиперплазия слизистой желудка?

Гиперплазия слизистой желудка представляет собой тяжелое патологическое разрастание ткани. Возникает как результат резкого и усиленного деления клеток. Особенность заболевания заключается в том, что может встречаться практически во всех органах и тканях человека. Но чаще всего им поражается слизистая желудка. Основная опасность заключается в том, что гиперплазия может способствовать развитию новообразований, а значит, в конечном итоге стать причиной раковых опухолей.

В ряде случаев болезнь способна привести к изменениям структуры клеток, провоцируя развитие процесса, связанного с образованием злокачественной опухоли.

  • 1Основные признаки и причины возникновения
  • 2Разновидности заболевания
  • 3Схожие патологии

1Основные признаки и причины возникновения

Гиперплазия слизистой желудка представляет собой скрытое заболевание, в результате которого процесс деления клеток будет неотличим от естественного. Именно по этой причине диагностика становится возможной только в той ситуации, когда болезнь переходит в запущенную стадию. Причем медиками выделяется 2 стадии развития заболевания: диффузная и очаговая.

На сегодняшний день выявлено и классифицировано большое количество различных видов заболевания, связанного с гиперплазией желудка. За основу берется место, где будет располагаться очаг патологии, в каком органе, учитывается вид клеток, участвующих в патологическом процессе.

К возникновению и развитию данной патологии могут привести различные процессы, в основном плохо изученные. Среди факторов, способных стать причиной возникновения гиперплазии желудка, можно выделить:

  • нарушение в гормональной регуляции работы различных органов;
  • попадание в организм различных инфекций, чаще всего Helicobacter pylori;
  • когда происходит нарушение нервной регуляции работы в пораженном органе;
  • генетические сбои и наследственность;
  • в результате воздействия различных веществ, имеющих канцерогенные свойства;
  • при воспалительных процессах;
  • в результате гастрита или появления язвы;
  • развитие нарушений, связанных с секреторной функцией.

Развитие гиперплазии слизистой желудка, как и другие виды этого заболевания, протекает без симптомов. Причем человек даже не ощутит, что болен. Особенно на начальном этапе болезни. Далее будет только хуже, так как начинают проявляться основные симптомы. Наиболее часто встречается острая боль, возникающая после приема пищи, а также при голодовках, могут возникать изжога, запоры и отрыжка.

2Разновидности заболевания

Вне зависимости от показателей основой для проявления симптомов является процесс развития гиперплазии. Он провоцирует возникновение нарушений, связанных с функционированием желудка.

Медицина выделяет достаточно большое количество разновидностей развития гиперплазии. Их основное различие заключается в особенностях течения болезни, так как происходит поражение различных отделов желудка на клеточном уровне.

В результате образуются следующие виды.

Очаговый вид гиперплазии желудка, характеризуемый тем, что происходит поражение определенных участков в районе слизистой данного органа. В медицине эта патология определяется как ранняя форма развития полипов. При этом сам очаг заболевания может различаться по своей форме и размеру. Первоначально может выявляться как небольшой вырост с измененной структурой. Все эти виды очень хорошо выявляются во время тщательного исследования. Имеет как одиночные, так и множественные очаги поражения в виде бугорков или с ножкой. Может возникать на месте развития эрозии.

Развитие лимфоидной гиперплазии — представляет собой заболевание желудка, при котором происходит существенное увеличение числа лимфоцитов, провоцирующих патологические изменения. Характеризуется проникновением в кровь различных вирусов, способных вызывать ответную реакцию иммунной системы. Могут развиваться процессы как следствие патологического процесса в лимфатических узлах.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка представляет собой последствия негативного воздействия на ткани, что приводит к существенному увеличению клеток. Основой развития заболевания являются ожирение, различные виды нарушения функций печени и т. д.

Возникновение гиперплазии покровного эпителия желудка представляет собой очень опасное явление, способствующее развитию злокачественных опухолей. Это связано не только с тем, что активно разрастается эпителий, но и происходит изменение его структуры.

3Схожие патологии

Гиперплазия антрального отдела желудка представляет собой поражение данного отдела, который замыкает сам желудок и служит для выпуска пищи далее в кишечник. Особенность заключается в том, что пораженный антральный отдел занимает большую часть органа и обязан выдерживать большие нагрузки. Именно по этой причине возникновение проблем или заболеваний может сказаться на процессе переваривания пищи, так как происходит проникновение различных инфекций, а также бактерий Helicobacter pylori в результате ослабленного иммунитета.

Развитие железистой гиперплазии заключается в том, что при данной патологии происходит гиперплазия клеток слизистой оболочки и функций желез. Как результат, возникает процесс образования различных наростов, имеющих полиповидную форму. Стоит отметить, что данный вид заболевания встречается очень редко.

Возникновение полиповидной гиперплазии является не только распространенным, но и опасным видом болезни. Чаще всего в медицине носит название «гиперпластический полип». Начинаясь как доброкачественное новообразование, в дальнейшем может разрастаться и превращаться в злокачественное.

Стоит сказать, что медицина не только не смогла выяснить причины, но и процессы, происходящие во время заболевания гиперплазия. Чаще всего за основу берется хроническое заболевание пищевого тракта, в том числе и инфекции. Все это приводит к появлению ран на стенках желудка.

Единственным способом защиты является профилактика и забота о здоровье всего пищевого тракта.

mygastrit.ru

Гиперплазия сигмовидной кишки - Проктолог

Сигмовидная кишка. Болезни и лечение

 

Главным органом пищеварительной системы у человека это сигмовидная кишка. Она размещается среди прямой и ободочной кишки. Ее функцией является из отработанной пищи всасывать воду, которая распределяется по всему организму. Так же в этой кишке осуществляется отвердевание фекалий.

Именно поэтому любые неполадки с сигмовидной кишкой, негативно отражается на пищеварении.

 

Причины заболевания

В основном у человека кишка размещается с левой стороны, но бывают случаи, когда она касается правого подреберья.

 

Самыми распространенными заболеваниями являются:

1. рак

2. образование дивертикулов и опухолей

3. сигмоидит - процесс воспаления кишки.

Торможение скорости передвижения масс кала приводит к подобным заболеваниям. Из - за этого случается расстройство стенок кишечника, и влияние вредных веществ увеличивается. Причинами нарушения может еще являться и форма кишки.

Большинство людей страдает сигмоидом, который случается на фоне дивертикулита, давления соседних органов, нарушения кровообращения, язвенный колит, инфекции кишечника, дисбактериоз.

Дивертикулы могут появляться по следующим причинам:

• расстройство перистальтики - из - за повышенного давления, приводит к расслаиванию волокон мышц.

• нарушения в тканях кишечника - образуются в основном у пожилых людей

• сбои в сосудистой системе - ухудшение кровоснабжения.

Опухоли, образующиеся в сигмовидной кишке, зачастую приводят к злокачественным. К появлению опухолей могут привести повышенный вес, курение, алкоголь, малоподвижность.

Злокачественные опухоли могут возникать в следствии запоров, при которых каловые массы распадаются и большое число токсинов, отрицательно действует на слизистую.

 

Признаки.

Имеется два вида сигмоидита - это хронический и острый. Признаками острой формы могут стать: тошнота, урчание, вздутие, боль с лева в животе, расстройство стула. А при пальпации боль, в месте расположения кишки.

Для хронической формы характерны: диарея, интоксикация.

В некоторых случаях присутствуют симптомы как: лекоцитоз, рвота, запор.

Если не проводить вовремя лечение, то может возникнуть перфорация дивертикулов, а затем и перитонит.

На ранних стадиях опухолей какие-либо симптомы отсутствуют. Лишь приобретая крупные размеры, появляется постоянная кровь в кале.

 

Лечение.

Производится в основном антибактериальными препаратами и спазмалетиками. Лечение проходит в стационаре. При легких формах разрешается амбулаторное лечение.

Для снятия интоксикации, назначают инфузионную терапию. Так же применяются пробиотики.

Обязательным пунктом лечения, является диета. Нужно исключить из рациона копченую, жирную, горячую, острую пищу.

Дивертикулез лечится антибиотиками, прокинетиками, спазмалитиками.

Опухоли лечатся хирургическим вмешательством. Применением химиотерапии. В некоторых случаях могут произвести удаление органа, частичное или полное.

Лечение при нарушениях сигмовидной кишки, нужно проводить на ранних стадиях. Иначе осложнения приводят к печальному исходу. При малейших симптомах не отлаживайте поход к врачу, для проведения диагностики.

medcanal.ru

Гиперплазия желудка: все виды, диагностика, лечение

Гиперплазия – патологическое явление, при котором происходит разрастание клеток тканей органа. Гиперплазия желудка – это заболевание, при котором данный процесс приводит к утолщению слизистой оболочки и формированию на ней полипов.

Насколько опасно это заболевание, какие клинические признаки указывают на его наличие, как диагностировать и вылечить патологическое разрастание внутренней оболочки желудка.

Причины

Гиперплазия желудка возникает в результате наличия следующих факторов:

  • Гастрит – при перманентно присутствующем на слизистой воспалительном процессе происходит нарушение деления клеток и, следовательно, возникает утолщение слизистой.
  • Гормональные нарушения – прежде всего речь идет об избыточном продуцировании эстрогена.
  • Наследственные заболевания – например, аденоматозные полипы эпителия желудка.
  • Патология гормональной регуляции желудка – при опухоли Золлингера-Эллисона тонкого отдела кишечника в кровь выбрасывается гормон, который вызывает гиперплазию верхнего отдела пищеварительного тракта.
  • Прием препаратов – нестероидных противовоспалительных средств и ингибиторов протонной помпы для снижения кислотности желудка.

Симптомы

Гиперплазия желудка нередко протекает бессимптомно, поэтому диагностика патологии на ранней стадии статистически происходит случайно, во время гастроскопии желудка в рамках подтверждения иной патологии.

Если же признаки гиперплазии присутствуют, клиническая картина может включать в себя:

  • боль любой характеристики в эпигастральной области;
  • кислую отрыжку;
  • тошноту и рвоту;
  • вздутие живота;
  • ощущение переполненности желудка даже после глотка воды;
  • уменьшение аппетита;
  • икоту.

Очевидно, что разрастание тканей слизистой оболочки по симптоматике похоже на проявления хронического гастрита. Но иногда клинические проявления патологии могут отличаться, если на полипах образуются язвы. В этом случае человек столкнется с признаками внутреннего кровотечения:

  • кровью в рвоте и стуле;
  • анемией;
  • головокружением; слабостью.

Виды гиперплазии желудка

Классификация гиперплазии желудка обусловлена характером подтверждения тканей и типом клеток, подвергшихся разрастанию.

Очаговая гиперплазия

Бородавочная или очаговая гиперплазия слизистой желудка — подвид патологии, при которой морфологические изменения локализованы в одном или нескольких местах.

Полипы на слизистой внешне напоминают бородавки доброкачественного характера: они могут быть в виде бугорков или иметь ножку. При этом участки слизистой, не затронутые полипозом, атрофируются, поэтому образования хорошо выделяются при визуальном эндоскопическом исследовании желудка, и диагностика не составляет труда.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Гиперплазия антрального отдела – подвид заболевания, при котором патологические изменения затрагивают только нижний отдел желудка.

Железистая гиперплазия

При этом типе недуга разрастанию подвергаются клетки желудка, отвечающие за продуцирование желез. Внутри органа образуются наросты из соединительной ткани с капиллярами, которые могут достигать больших размеров.

Статистически этот подтип встречается редко.

Фовеолярная

Фовеолярная гиперплазия также носит название регенераторный полипоз. При этой форме патологии складки слизистой оболочки желудка разрастаются и уплотняются. Распространенной причиной болезни является частый прием нестероидных противовоспалительных препаратов. У данной формы заболевания клиническая картина обычно выражена довольно ярко.

Лимфоидная

Лимфоидная гиперплазия – это скопление в тканях лимфоузлов и больного органа лимфоцитов, являющееся своеобразной реакцией на воспаление. Подтип болезни возникает на фоне язвенной болезни желудка или инфекции пищеварительного тракта.

Лимфофолликулярная

Лимфофолликулярная гиперплазия – подтип, характеризующийся скоплением очагов лимфоцитов в слизистой оболочке желудка. По статистике, лимфофолликулярная гиперплазия является самым распространенным видом патологии.

Гиперплазия покровно-ямочного эпителия

При данном подтипе разрастаются клетки, вырабатывающие слизь, которая защищает стенки желудка от химических повреждений. Название подвида обусловлено изменением внутренних тканей полости желудка образованием ямок штопорообразной формы.

Диагностировать этот подтип можно только при помощи гастроскопии. При этом ее выявление и лечение имеет большое значение, так как именно гиперплазия покровно-ямочного эпителия чаще всего становится причиной злокачественных образований.

Полиповидная гиперплазия

Полипы в желудке чаще всего встречаются у пациентов старше 50 лет. Но нельзя исключить риск развития данной гиперплазии у лиц молодого возраста. Появление полипов в полости желудка может происходить в любом его отделе. Образования могут достигать большого размера, на них могут возникать кровоточащие язвы.

Диагностика

Диагностика патологии проводится гистологически, то есть путем забора части тканей на исследование. Биопсия позволяет установить не только сам факт наличия болезни, но и ее подвид. Это дает возможность назначать более целенаправленное и эффективное лечение.

  • Процедура биопсии происходит во время гастроскопии желудка. Многие пациенты негативно относятся к эндоскопическим исследованиям из-за выраженного физического дискомфорта во время процедуры, связанного с рвотным рефлексом.
  • Альтернативой ФГДС можно назвать рентгеноскопию желудка, выполняемую с контрастным веществом (барием). На снимках будут заметны следы утолщения слизистой органа и крупные полипы. Однако такой метод менее информативен, нежели эндоскопия зондом. Кроме того, он не позволяет сделать биопсию, следовательно, выявить подтип патологии таким образом невозможно.

Диагностика включает в себя ряд мероприятий, связанных с определением причины недуга.  Патологии пищеварительного тракта выявляются при помощи:

Лечение

После того как была диагностирована гиперплазия желудка и ее вид, врач назначает этиологическое лечение. То есть важно устранить в первую очередь причину болезни и лишь затем – ее внешние проявления.

Эрадикация Helicobacter pylori

Если медицинское обследование выявило наличие бактерий Helicobacter pylori в желудке, терапия будет включать в себя их эрадикацию – уничтожение.

Лечение аналогично терапии гастрита типа B (второго типа). Для того чтобы уничтожить бактерию, необходимо сделать посев и тест на чувствительность к антибиотикам. После этого назначается курс антибактериальных препаратов продолжительностью 7-14 дней. В список лекарственных средств входят:

  • Метронидазол;
  • Тетрациклин;
  • Кларитромицин;
  • Амоксициллин.

Вместе с противомикробными лекарствами назначаются ингибиторы протонной помпы. Хеликобактерный гастрит почти всегда сопровождается повышением уровня кислотности желудка. Дело в том, что выработка кислоты является естественной мерой защиты органа от патогенной бактерии. Однако Helicobacter pylori устойчива к соляной кислоте, поэтому кислота поражает стенки желудка, вызывая ее воспаление, которое способно привести к гиперплазии.

Ингибиторами протонной помпы являются препараты:

  • Омез;
  • Лаксопразол;
  • Эзомепразол.

Также врач назначает средства для защиты слизистой оболочки желудка от воздействия соляной кислоты – антациды:

  • Алмагель;
  • Гастал;
  • Маалокс.

Важно подчеркнуть, что любые назначения может делать только лечащий врач.

Лечение гиперпластических полипов

Наряду с устранением причины образования полипов нужно учитывать необходимость удаления самих полипов. Такая необходимость возникает не всегда, так как важно учитывать размер образований:

  • полипы маленького размера не требуют удаления при условии отсутствия симптоматики и устранения провоцирующего фактора;
  • большие и железистые полипы удаляются эндоскопически;
  • образования в желудке на фоне аденоматозного полипоза устраняются эндоскопически или открытым методом в обязательном порядке из-за высокого риска онкологических заболеваний злокачественного характера.

В том случае, если диагностическое исследование покажет отсутствие прямых показаний к удалению полипов незамедлительно, важно продолжать регулярное наблюдение у лечащего врача. Если полипы будут расти или их количество станет увеличиваться, необходимо будет произвести их удаление наряду с коррекцией этиологического лечения.

Диета

Питание на фоне гиперплазии слизистой желудка мало отличается от рациона любого человека, страдающего от заболеваний ЖКТ. Точные назначения касательно меню делает врач, но можно выделить ряд универсальных правил, которые позволят ускорить процесс выздоровления и удерживать болезнь в стадии ремиссии:

  1. Питание человека с желудочной гиперплазией должно быть дробным: порции должны быть небольшими и сбалансированными по нутриентам, а сами приемы пищи должны происходить через каждые 3-4 часа.
  2. Необходимо отказаться от любых продуктов, способных раздражать слизистую пищеварительной системы и провоцировать ее воспаление: соленые, острые, копченые, консервированные и квашеные блюда.
  3. Важно полностью исключить из рациона алкоголь.
  4. Воспаление слизистой желудка может обостряться на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому лучше избегать их употребления.
  5. Влияние стресса на работу ЖКТ научно доказано, поэтому человеку с гиперплазией желудка важно учиться минимизировать количество и выраженность стрессов в своей жизни.

В качестве основы для меню можно адаптировать с учетом вышеописанных правил под свои вкусовые предпочтения стол №2.

Народные средства

При гиперплазии тканей желудка народные средства оказывают слабовыраженный эффект. Однако при условии предварительной консультации с врачом можно дополнить традиционную терапию рецептами, направленными на снижение уровня кислотности желудочного сока:

  1. Чайную ложку иван-чая нужно залить стаканом кипятка, накрыть емкость крышкой и настаивать отвар не менее часа. Средство употребляется по 1 столовой ложке трижды в день перед едой.
  2. Благоприятный противовоспалительный эффект оказывает ромашковый чай: 1 чайная ложка сухих цветков заваривается кипятком и настаивается 20-30 минут. Средством можно заменить обычный чай. Аналогом ромашки с такими же терапевтическими свойствами является перечная мята.
  3. Чай с корнем имбиря эффективен при гиперплазии, спровоцированной бактерией Helicobacter pillory. Средство подразумевает добавление небольшого количества мелко нарезанного имбиря в обычный чай.

Прогноз

На благоприятность прогноза влияет:

  • современность и своевременность диагностики;
  • подтип патологии;
  • интенсивность разрастания тканей.
Загрузка...

gastromedic.ru